Цереброваскулярная патология — одна из наиболее актуальных неврологических проблем в Украине. Это связано с широкой распространенностью цереброваскулярных заболеваний, число которых в нашей стране за последние 15 лет выросло почти в 4 раза [3, 5]. При этом до 95 % в структуре цереброваскулярной патологии занимают хронические церебральные ишемии, а до 70 % преходящих нарушений мозгового кровообращения приходится на вертебробазилярную систему артерий [3, 5]. Причем развитие вертебробазилярной сосудистой недостаточности описано даже в раннем детском возрасте [8].
Частота вертебробазилярной сосудистой недостаточности определяется нейроанатомическими особенностями позвоночных артерий, заключающимися в сложных анатомических и функциональных взаимоотношениях между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образованиями шейного уровня. Обычно нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе артерий связывают с развитием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, патологией краниоцервикального перехода, приводящими к компрессии позвоночной артерии и раздражению шейных симпатических узлов с последующей ирритацией вазопрессорных механизмов [4, 9, 11, 14]. Кроме того, вертебробазилярная недостаточность возникает в результате рефлекторного ангиоспазма, который развивается вследствие общности иннервации позвоночной артерии, межпозвоночных дисков и межпозвоночных суставов. При дистрофических процессах в диске, нарушении капсульно-связочного аппарата происходит раздражение симпатических и других рецепторных образований, патологические импульсы достигают симпатического сплетения позвоночной артерии, на раздражение которого позвоночная артерия реагирует спазмом, что также приводит к вертебробазилярной недостаточности [4, 9, 10].
Компрессия позвоночной артерии может развиваться также за счет мышечно-сухожильных факторов при наличии миофасциальной дисфункции (МФД) передней лестничной мышцы (до вхождения позвоночной артерии в канал поперечных отростков) и нижней косой мышцы, а также уплотнения фиброзной ткани (в месте выхода из канала поперечных отростков) [4, 10, 12].
Ухудшение кровообращения в вертебробазилярной системе артерий возможно и без непосредственной компрессии позвоночной артерии в результате развития МФД в мышцах шеи и плечевого пояса [8, 11–13]. Механизмы влияния шейно-плечевой МФД на ухудшение кровотока в вертебробазилярной системе артерий можно представить следующим образом: МФД является хроническим состоянием, сопровождающимся наличием множества активных и латентных триггерных точек и наличием спазмированных мышечных волокон, в которых меняется перфузия, возникают ишемия и гипоксия, что может не только усиливать болевой синдром, но и сопровождаться изменением состояния проприорецепторов, вызывающих патологическую импульсацию, которая, в свою очередь, способна приводить к развитию ангиоспазма [4, 8, 13, 14].
Именно поэтому развитие вертебробазилярной дисциркуляции возможно у молодых пациентов, страдающих миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации. В наших предыдущих исследованиях мы показали позитивное влияние воздействия немедикаментозных методов лечения на церебральную гемодинамику при наличии мышечно-тонических синдромов шейно-плечевой локализации [12, 13]. Кроме того, пациенты с синдромом вертебробазилярной сосудистой недостаточности нуждаются в назначении медикаментозной терапии. Традиционно в качестве такой терапии используются вазоактивные препараты [5, 10]. При выборе препарата следует учитывать возможность воздействия лекарственного средства на механизмы церебральной дисциркуляции и ее симптомы, доказательную базу и отсутствие неблагоприятных реакций при применении.
В наших предыдущих исследованиях показано, что пациенты с МФД помимо нарушения гемодинамики в артериальном и венозном руслах имеют признаки нарушения ауторегуляции мозгового кровотока, в основном связанные с нейрогенным контуром ауторегуляции [12, 13]. Регуляция мозгового кровотока, в особенности в вертебробазилярном бассейне, осуществляется как раз при помощи функциональных образований шейного симпатического ствола и является одной из форм реализации механизмов ауторегуляции через нейрогенный контур [9, 11]. Поэтому активное назначение вазоактивных препаратов пациентам с миофасциальной дисфункцией и головокружением в некоторых случаях не только не приносит желаемого эффекта, но и способно ухудшить состояние церебральной гемодинамики за счет возникновения инвертированных сосудистых реакций. Поэтому к выбору средств для медикаментозной коррекции церебральной гемодинамики у пациентов, страдающих МФД шейно-плечевой локализации, необходимо подходить особенно тщательно.
В связи с указанными положениями наше внимание привлекли препараты растительного происхождения, которые все чаще используются в последние годы, достаточно корректно сочетаются с немедикаментозной терапией и воздействуют на механизмы и симптомы вертебробазилярной сосудистой недостаточности. Необходимо также подчеркнуть, что когда речь идет о фитотерапевтических средствах, эти препараты должны быть стандартизованы с фиксированной дозой действующего вещества. Мы обратились к препаратам, выпускаемым фармацевтической компанией Schwabe, — Мемоплант Форте (содержит 80 мг стандартизованного экстракта гинкго билобы) и Веноплант (экстракт семян конского каштана с фиксированным количеством эсцина — 50 мг в таблетке), которые имеют доказательную базу (эффективность Мемопланта Форте при сосудистых деменциях, нарушениях микроциркуляции, головокружении доказана во многих рандомизированных и нерандомизированных исследованиях [1, 2, 6, 10, 15–17]). Кроме того, согласно данным наших предыдущих исследований [7], сочетание вышеуказанных препаратов показало клиническую эффективность при головной боли у пациентов, страдающих артериальной гипертензией, воздействуя на ишемически-гипоксический, вазомоторный механизмы головной боли (Мемоплант Форте), а также на венозную цефалгию (Веноплант).
Цель исследования: изучение влияния комплексной терапии (сочетание медикаментозной и немедикаментозной терапии) на церебральную гемодинамику в вертебробазилярной системе у пациентов, страдающих миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находились 39 пациентов в возрасте от 20 до 43 лет (21 женщина и 18 мужчин) с миофасциальной дисфункцией шейно-плечевой локализации. Критерием включения в группу исследования было отсутствие на момент неврологического обследования актуальной неврологической патологии позвоночника (артрит, спондилез, дискоз, краниовертебральная аномалия и т.п.), выраженных клинических проявлений болезней внутренних органов в стадии обострения, инфекционных, системных и других заболеваний. Для соблюдения критериев включения пациентам проведено соматическое, а также рентгенологическое и при необходимости нейровизуализационное обследование.
Пациентам проводилось клиническое неврологическое и вертеброневрологическое исследование. Вертеброневрологическое исследование включало визуальную диагностику, специфическое мышечное тестирование, кинестетическую диагностику и исследование биомеханического статодинамического паттерна. Визуальная диагностика проводилась в соответствии с координатно-плоскостным методом, который позволил оценить статодинамические составляющие двигательного стереотипа. Для диагностики МФД использовалось мануальное тестирование [4, 10].
Анализ гемодинамических показателей проводился по данным ТКД с учетом скоростных характеристик артериального и венозного кровотока. Изучение нейрогенного механизма ауторегуляции осуществлялось при помощи ортостатической пробы. Сравнивались показатели линейной скорости кровотока (ЛСК) в средней мозговой артерии (СМА) в покое и при ортостатической нагрузке. Снижение ЛСК в СМА более чем на 10 % трактовалось как ортостатическая неустойчивость (Шахнович А.Р., 1996). Коэффициент реактивности на ортостатическую нагрузку представлял собой отношение ЛСК в СМА после ортостатической пробы к ЛСК в СМА в покое [8]. Полученные цифровые данные представлялись в следующем виде: среднее значение ± стандартная ошибка средней величины (95% доверительный интервал). Достоверными считали различия при р < 0,05.
Для пациентов с учетом имеющейся биомеханической патологии, миофасциальной дисфункции и наличия неврологических синдромов разработана терапевтическая программа, заключающая в сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов лечения. Комплекс немедикаментозной терапии состоял из биомеханической коррекции позвоночника, мануальной терапии, акупунктуры, массажа, лечебной физкультуры [14].
Медикаментозная терапия включала прием препарата Мемоплант форте по 1 таблетке дважды в сутки в сочетании с Веноплантом дважды в сутки в течение месяца.
Контроль терапии осуществлялся через месяц после начала лечения.
Результаты исследования
Основными неврологическими проявлениями у наблюдаемых пациентов являлись головокружение, нарушение равновесия; жгучие, тупые, сжимающие или пульсирующие боли в затылке, ощущение «несвежей» после сна или длительного изометрического напряжения (работа за компьютером, за столом и т.п.) головы; снижение слуха, шум в ушах; зрительные нарушения; у части пациентов — обмороки; быстрая утомляемость, общая слабость; нарушение сна; вегетативная и эмоциональная лабильность; нарушение памяти, рассеянность. Частота выявляемых неврологических синдромов: цефалгический — у 100 % пациентов, вестибулярно-атактический — у 80 %; синдром вегетативной дисфункции — у 80 %; астенический — у 90 %. При клинико-неврологическом анализе головной боли у обследованных пациентов выявлено, что головная боль формируется преимущественно как боль мышечного напряжения (85 %), ишемически-гипоксическая (45 %), вазомоторная (58 %) и венозная (95 %). Чаще всего наблюдалось сочетание нескольких механизмов у одного и того же пациента.
При визуальной диагностике у всех пациентов выявлялись биомеханические нарушения позвоночного столба в виде нарушения осанки, сколиоза, асимметрии ног, плеч и т.п.
Мануальное обследование выявляло укорочение косых мышц головы, ригидность коротких разгибателей головы и верхнего пучка трапециевидной мышцы, грудино-ключично-сосцевидной и лестничных мышц. Болезненность лестничных мышц сочеталась с ограничением поворота головы. У всех пациентов были обнаружены активные триггерные точки в затылочной области и области сосцевидных отростков, а также в области надплечий. Результаты мануального тестирования больных свидетельствовали о наличии уплотненных болезненных мышц шеи и плечевого пояса, блокад позвоночно-двигательных сегментов, преимущественно нижнешейных сегментов.
Нарушения церебральной гемодинамики проявлялись, по данным ультразвуковой допплерографии, асимметрией кровотока в позвоночных артериях (ПА), вазоспазмом в одной из ПА или двусторонним вазоспазмом, а также повышением индекса пульсации на 18,3 % по сравнению с контрольной группой. Показатели линейной скорости кровотока в ПА колебались от 55,5 до 64,0 см/с. Венозный кровоток характеризовался явлениями венозного застоя, о чем свидетельствовало наличие монофазного кровотока с повышением скоростных характеристик в позвоночных венозных сплетениях, прямом синусе, глазных венах и прерывистостью в позвоночных сплетениях. Клинически указанные венозные дисгемии проявлялись венозными головными болями и шумом в голове, у большинства пациентов совпадающими со стороной мышечного спазма.
У наблюдаемых пациентов наблюдалось нарушение нейрогенного механизма ауторегуляции мозгового кровотока, что проявлялось в возникновении ортостатической неустойчивости при выполнении ортостатической пробы (55 % пациентов).
В наших предыдущих исследованиях показано положительное влияние комплекса немедикаментозных методов терапии мышечно-тонических синдромов на состояние церебральной гемодинамики [14]. Исходя из указанных положений, программа восстановительного лечения пациентов с вертебробазилярной сосудистой недостаточностью на фоне биомеханических нарушений позвоночного столба, сопровождающихся развитием миофасциальной дисфункции, должна включать комплексный подход, заключающийся в сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов терапии.
Комплекс немедикаментозной терапии представляет собой сочетание мануальной терапии, в основе которой лежат биомеханическая коррекция позвоночного столба и мягкие техники, призванные ликвидировать триггерные точки, акупунктуры и индивидуальных комплексов лечебной гимнастики. Цель такого комплекса — создание оптимального динамического стереотипа с симметризацией мышечного корсета и ее закреплением. Под влиянием терапии устраняется компрессионное или ирритативное влияние на позвоночные артерии. Нормализация центра тяжести благоприятно влияет на процессы микро- и макрогемодинамики вертебробазилярного бассейна. Все это приводит к развитию коллатерального кровообращения, нормализации сосудистого тонуса и сосудистых реакций, уменьшению явлений венозной дисгемии за счет улучшения тонуса вен вследствие снятия спазмов мышц шеи и плечевого пояса. Эффективность немедикаментозного блока терапии контролируется по результатам клинико-неврологического исследования и визуальной диагностики (рис. 1).
Под влиянием терапии через месяц у всех пациентов отмечалось субъективное улучшение состояния, исчезновение (90 %) или уменьшение (10 %) выраженности всех видов головной боли. Важным являлось также исчезновение или уменьшение головокружения и шума в ушах.
Клиническое неврологическое улучшение совпадало с нормализацией церебральной гемодинамики (рис. 2).
Еще более важным, с нашей точки зрения, является тот факт, что под влиянием терапии происходило улучшение нейрогенной ауторегуляции. Так, если ортостатическая устойчивость до лечения регистрировалась лишь у 45 % пациентов, то после лечения — у 95 %. По-видимому, с нормализацией механизмов ауторегуляции связано в том числе исчезновение головных болей вазомоторного типа. Улучшение венозной гемодинамики обусловило нивелирование головных болей и шума в ушах, связанных с венозной дисгемией.
Таким образом, в комплексе терапии церебральной дисгемии в вертебробазилярной системе артерий, возникшей на фоне миофасциальной дисфункции, связанной с нарушением биомеханики позвоночного столба у лиц молодого возраста, хороший клинический эффект показало назначение Мемопланта Форте и Венопланта, воздействующих на вазомоторный, ишемически-гипоксический и венозный механизмы головной боли, а также на шум в ушах венозного происхождения и головокружение за счет нормализации скоростных характеристик, уменьшения венозного застоя и улучшения нейрогенной ауторегуляции, что в целом свидетельствует об улучшении гемодинамики в вертебробазилярном бассейне. Следует отметить, что побочных эффектов при применении медикаментозной терапии не наблюдалось.
Выводы
1. При наличии у пациентов вертебробазилярной сосудистой недостаточности на фоне миофасциальной дисфункции шейно-плечевой локализации программа терапии, включающая комплекс немедикаментозных и медикаментозных методов лечения (Мемоплант Форте в сочетании с Веноплантом), позволяет воздействовать на все звенья патологического процесса и приводит к высокому клиническому эффекту.
2. Эффективность препаратов Мемоплант Форте и Веноплант у пациентов молодого возраста с церебральной дисгемией в вертебробазилярном сосудистом бассейне связана не только с нормализацией скоростных характеристик церебрального артериального и венозного кровотока, но и с улучшением ауторегуляции мозгового кровотока.
3. Результаты терапии позволяют рекомендовать назначение Мемопланта Форте в сочетании с Веноплантом в комплексной терапии нарушений артериальной и венозной гемодинамики при вертебробазилярной сосудистой недостаточности у лиц молодого возраста.
Список литературы / References
1. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Ноотропные свойства препаратов гинкго билоба // Эксп. фармакол. — 2008. — Т. 71, № 4. — С. 57-63.
2. Бачинська Н.Ю. Застосування препарату мемоплант у неврології та геріатрії // Ліки України. — 2002. — № 7–8. — С. 33-34
3. Волошин П.В., Міщенко Т.С., Лекомцева Є.В. Аналіз поширеності та захворюваності на нервові хвороби в Україні // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.
4. Иваничев Г.А., Иваничев В.Г. Миофасциальный болевой синдром и атаксии // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 1(17). — С. 11-15.
5. Мищенко Т.С. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний в Украине // Практична ангіоневрологія. — 2009. — № 1/1. — С. 5.
6. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Применение экстракта гинкго билобы в лечении пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 2. — С. 13-18.
7. Морозова О.Г., Ярошевский А.А., Климович Л.В. Патогенетический подход к лечению головной боли с артериальной гипертензией // Український неврологічний журнал. — 2008. — № 3. — С. 37-41.
8. Морозова О.Г., Ярошевский А.А. Миофасциальная дисфункция и нарушение биомеханики позвоночника в генезе головной боли и головокружения // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 4(50). — С. 33-38.
9. Новосельцев С.В. Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии / С.В. Новосельцев; под ред. акад. РАМН А.А. Скоромца. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2007. — 208 с.
10. Соколова Л.І., Мельник В., Ласкаржевська Н.М. та ін. Ефективність застосування препаратів Гінкго білоби порівняно з пірацетамом у комплексному лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію // Ліки України. — 2005. — № 3. — С. 113-115.
11. Хабиров Ф.А. Клиническая неврология позвоночника / Ф.А. Хабиров. — Казань, 2003. — 472 с.
12. Шток В.Н. Головная боль / В.Н. Шток. — М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2007. — 472 с.
13. Ярошевский А.А. Нарушения церебральной гемодинамики при рефлекторных мышечно-тонических синдромах шейного уровня и эффективность применения методов мануальной терапии // Український неврологічний журнал. — 2010. — № 1. — С. 77-81.
14. Ярошевский А.А. Принципы дифференцированной терапии мышечно-скелетной боли, связанной с нарушениями биомеханики позвоночного столба // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 2. — С. 57-61.
15. Kanowski S., Hoerr R. Ginko biloba Extrakt Egb 761 in dementia: intenttotreat analyses of a 24-week, multicenter, doubleblind, placebocontrolled, randomized trial // Pharmacopsychiatry. — 2003. — V. 36. — P. 297-303.
16. Le Bars P.L., Katz M.M., Berman N. et al. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginko biloba for dementia Extrakt // JAMA. — 1997. — № 278. — Р. 1327-1332.
17. Sobweizer J., Hautmann C. Ginkgo biloba Extrakt // Drug. Res. — 1999. — Vol. 49(2), № 11. — P. 2-8.