В практике врача-интерниста часто встречаются осложнения со стороны нервной системы. Среди неврологических осложнений соматических заболеваний ведущее место занимают полиневропатии.
Полинейропатия на сегодняшний день рассматривается как заболевание всего организма с реализацией патологического процесса на уровне периферической нервной системы в виде множественного поражения периферических нервов. Установление нозологической принадлежности полинейропатий вызывает обьективные трудности. Даже в специализированных клиниках причина остается неизвестной в 25 %, не говоря уже о неспециализированных, где этиологический фактор поражения нервной системы устанавливается всего в 50 % случаев.
Существует множество классификаций полиневропатий. Полинейропатии можно классифицировать в зависимости от этиологии и патогенеза. По этиологии полинейропатии делятся на токсические, инфекционные, лекарственные, наследственные, идиопатические, соматогенные. Спектр соматических заболеваний заболеваний, вызывающих полинейропатии можно представить следующим образом:
-
Эндокринопатии:
-
Диабетическая
-
Гипертиреоидная
-
Гипотиреоидная
-
Системные заболевания:
-
Узелковый периартериит
-
Системная красная волчанка
-
Склеродермия
-
Метаболические расстройства
-
Уремические
-
Печеночные
-
Амилоидные
-
Заболевания крови
-
Полиневропатия при парапротеинемии
-
Токсические и лекарственные болезни:
-
Алкогольные
-
Свинцовые
-
Лекарственные
В зависимости от остроты начала и течения полиневропатии разделяются на острые, подострые и хронические. Острые развиваются в течение нескольких дней (до месяца). Как острые обычно развиваются токсические, сосудистые, аутоиммунные полиневропатии. К ним относятся:
-
Полиневропатия Гийена-Барре
-
Дифтерийная
-
Сывороточная болезнь
-
Паранеопластические
-
Интоксикация мышьяком, таллием, органическими фосфатами, свинцом
-
Интоксикация нитрофураном
-
Порфирийная
-
Уремическая
-
Гипогликемическая
-
Пиридоксиновая
Подострые полиневропатии прогрессируют в течение нескольких недель до 1-2 месяцев. К хроническим относят воспалительные, метаболические и токсические полиневропатии, клиническая симптоматика при которых развивается в течение нескольких месяцев или лет. Это наиболее многочисленная группа полиневропатий, к которой относятся:
-
Хронические воспалительные демиелинизирующие полиневропатии
-
Наследственные
-
Диабетические
-
Диспротеинемические
-
Печеночные
-
Полиневропатии вследствие гипотиреоза
-
Полиневропатии при системных заболеваниях соединительной ткани
-
Полиневропатии при хронических заболеваниях легких
-
Паранеопластические (лимфома, рак, множественная миелома)
-
Полиневропатии вследствие системного амилоидоза
-
Полиневропатии в результате витаминной недостаточности (витамины группы В)
-
Лекарственные (амидарон, изониазид, метронидазол, фенитоин, винкристин, фурадонин)
Клиническая картина полиневропатий зависит от того, какие волокна вовлекаются в процесс и какие морфологические изменения в них развиваются. Как известно, существуют три типа волокон: двигательные, являющиеся толстыми миелинизированными; чувствительные (волокна, проводящие глубокую чувствительность также толстые миелинизированные, волокна, проводящие болевую и температурную – тонкие миелинизированные и немиелинизированные); вегетативные, которые являются тонкими немиелинизированными. Морфологические изменения, возникающие при полинейропатиях характеризуются либо демиелинизацией, либо аксональной дегенерацией, либо их сочетанием. Демиелинизация развивается при аутоимунных процессах, в возникновении аксональной дегенерации участвуют токсико-дисметаболические, микроциркуляторные нарушения, а также нарушения энергетического метаболизма и повышение перекисного окисления липидов.
Клинические проявления:
В основе клинических проявлений полиневропатий лежит сенсорно-моторно-вегетативная симптоматика. В зависимости от этиологии наблюдается преобладание каких-либо симптомов или их сочетание.
Сенсорные (чувствительные) симптомы характерны для метаболических и токсических полинейропатий и в свою очередь делятся на позитивные и негативные.
Негативные симптомы характеризуются гипестезией в виде перчаток и носков, а также нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В 12 и Е, интоксикации витамином В 6, при паранеопластических полинейропатиях.
К позитивным симптомам относятся:
-
боль, которая характерна для диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом;
-
парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения);
-
ощущение жжения;
-
гиперестезии;
-
гипералгезия;
-
дизестезия;
-
гиперпатия;
-
аллодиния.
Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах.
Двигательные симптомы преобладают при синдроме Гийена-Барре, дифтерийной, свинцовой, паранеопластической, диабетической полинейропатиях, а также наследственной полинейропатии Шарко-Мари-Тута.
Негативные симптомы при этом характеризуются периферическим (вялым) тетрапарезом, начинающимся со стоп. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура или развивается бибрахиальный паралич (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца.
Появление позитивных двигательных симптомов также связано со спонтанной эктопической генерацией нервных импульсов вследствие регенерации. К позитивным двигательным симптомам относятся: невромиотония, фасцикуляции, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног.
Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативно-трофические.
Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре). Среди висцеральных симптомов выделяют кардиальные (ортостатическая гипотензия, фиксированный пульс и т.п.); урогенитальные (сфинктерные дисфункции, импотенция); гастроинтестинальные (нарушение моторики желудочно-кишечного тракта); респираторные нарушения; нарушения потоотделения; нарушения зрачковых реакций; нарушение терморегуляции.
К вегетативно-трофическим относятся деформация ногтей, истончение кожи, образование язв и развитие нейроартропатий Шарко.
Вегетативно-вазомоторные симптомы характеризуются изменением температуры кожных покровов кистей и стоп, их отечностью, мраморной окраской.
Наиболее часто врачам соматического профиля приходится иметь дело с диабетической полинейропатией или нейропатией, которая является одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета. Так, по данным эпидемиологических исследований, в зависимости от используемых методов обследования, частота развития диабетической нейропатии при сахарном диабете варьирует от 5% до 100%. Различия в частоте встречаемости диабетической нейропатии обусловлены использованием различных критериев ее диагностики. Основным фактором риска развития нейропатии является декомпенсация сахарного диабета. В ходе исследования DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) было продемонстрировано, что достижение компенсации сахарного диабета с начала заболевания снижает риск развития диабетической нейропатии на 69%, а обеспечение компенсации сахарного диабета на любом этапе заболевания – на 57%. Развитие диабетической полинейропатии
повышает смертность больных сахарным диабетом, в основном, за счет кардиальной автономной нейропатии и косвенно из-за осложнений, в частности, синдрома «диабетической стопы» и его следствий. Нейропатия лежит в основе 50-75% всех нетравматических ампутаций при сахарном диабете.
Поражение периферических нервов при сахарном диабете имеет свои особенности по сравнению с другими соматическими нейропатиями. Так, при сахарном диабете кроме множественного поражения периферических нервов наблюдаются также мононейропатии. Поэтому хотелось бы остановиться подробнее на клинических их особенностях, так как именно они иногда позволяют с одной стороны заподозрить этиологию заболевания, а с другой – связать подобные неврологические осложнения именно с сахарным диабетом.
Принятая в настоящее время клиническая классификация диабетических нейропатий представлена в таблице1.
Таблица 1 Клиническая классификация диабетической нейропатии*
Возвратная нейропатия |
Гипергликемическая нейропатия |
Полинейропатия |
Дистальная сенсомоторная полинейропатия |
Вегетативная (автономная) нейропатия |
Очаговая нейропатия |
Амиотрофия (ассиметричная проксимальная моторная нейропатия) |
Краниальные мононейропатии |
Компрессионные нейропатии |
Торакоабдоминальная нейропатия (радикулопатия) |
Мононейропатии конечностей |
Смешанные формы |
* Sima AAF, Thomas PK, Ishii D, et al. Diabetic neuropathies. Diabetologia 1997;40(Suppl):B74- B77; Thomas PK. Classification, differential diagnosis and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes 1997;46(Suppl):S54-S57.
Остановимся на течении и клинических особенностях каждой из приведенных нейропатий.
Возвратная нейропатия обычно развивается на фоне гипергликемии, которая связана в с декомпенсацией сахарного диабета. Сопровождаться развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями проводимости по нервным волокнам – это так называемая, транзиторная или возвратная нейропатия. Как правило, такое состояние является преходящим, и его клиническая симптоматика купируется после достижения стойкой компенсации углеводного обмена, однако развитие возвратной нейропатии может рассматриваться в качестве критерия риска развития других форм нейропатии.
Дистальная симметричная полинейропатия представляет собой самую распространенную форму диабетических нейропатий и характеризуется комбинированным поражением периферических сенсорных, моторных и вегетативных нервных волокон. В первую очередь, в патологический процесс вовлекаются наиболее длинные нервные волокна, что и объясняет топическую локализацию первых клинических симптомов в области стоп. При прогрессировании процесса симптомы возникают в более проксимальных отделах. Обычно поражаются сенсорные нервные волокна как малого, так и большого диаметра. Однако в большинстве случаев имеет место более раннее поражение нервных волокон малого диаметра. Поражение тонких сенсорных нервных волокон проявляется снижением или потерей температурной и болевой чувствительности, что в значительной мере повышает риск травматизации стоп и развития синдрома диабетической стопы. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на парестезии, чувство зябкости, жжения, острые, колющие боли в области стоп. Дегенеративные изменения толстых сенсорных нервных волокон ведут к снижению или потере глубокой чувствительности. Кроме того, отмечается ослабление сухожильных рефлексов и замедление скорости передачи нервного импульса. При сенсорной полинейропатии больные часто отмечают онемение, чувство покалывания, иногда ощущение наличия инородного тела в области стоп.
Острая болевая нейропатия представляет собой разновидность дистальной сенсорной полинейропатии и характеризуется наличием выраженного болевого синдрома. Пациенты предъявляют жалобы на чувство жжения, колющие, режущие боли в области стоп, часто можно обнаружить гиперестезию (повышенная чувствительность к тактильным раздражителям), аллодинию (резкие болезненные ощущения, вызываемые обычными тактильными раздражителями, например, прикосновением), наличие «симптома простыни». Для болевого синдрома типично усиление в покое (особенно в ночное время) и ослабление днем, при физической нагрузке. Сон, как правило, нарушен из-за выраженности болевого синдрома. Пациенты часто вынуждены принимать большие дозы обезболивающих препаратов, седативных и снотворных средств. В большинстве случаев при неврологическом обследовании обнаруживается умеренное или незначительное снижение температурной чувствительности при сохранении глубоких сухожильных рефлексов, вибрационной и тактильной чувствительности, а также нормальной скорости проведения импульса по нерву. Острая болевая полинейропатия обычно развивается при декомпенсации сахарного диабета, ее течение в значительной степени улучшается при достижении компенсации углеводного обмена. Следует, однако, отметить, что быстрое снижение показателей гликемии зачастую может спровоцировать ее манифестацию.
Поражение моторных (двигательных) нервных волокон бывает, как правило, умеренным и характерно в основном для дистальных отделов нижних конечностей. При этом развивается атрофия мелких мышц стопы, происходит перераспределение тонуса между сгибателями и разгибателями пальцев, что выражается в атрофии межкостных мышц, развитии молоточкообразной деформации пальцев стоп. Вторичные осложнения диабетической полинейропатии представляют наибольшую угрозу; основным из них является развитие синдрома диабетической стопы. Снижение периферической чувствительности повышает риск развития язвенных дефектов стоп в 7 раз.
Вегетативная (висцеральная) нейропатия. Довольно часто при сахарном диабете наблюдается поражение вегетативной нервной системы. Так, при впервые выявленном сахарном диабете 2 типа частота развития той или иной формы вегетативной нейропатии достигает 40%. При 10-летней длительности сахарного диабета 2 типа признаки дисфункции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы отмечаются у 65% пациентов. Комбинированное поражение парасимпатического и симпатического отделов обнаруживается в 15,2% случаев. Основным фактором, способствующим развитию и прогрессированию автономной нейропатии, является хроническая гипергликемия. Наиболее частые клинические проявления вегетативной нейропатии суммированы в таблице 2.
Таблица 2. Клинические характеристики вегетативной (автономной) полинейропатии
Кардиальная форма |
Синдром денервированного сердца |
Аритмии, тахикардия покоя |
Безболевая ишемия миокарда |
Риск кардиореспираторной остановки сердца при анестезии |
Ортостатическая гипотония |
Увеличение интервала QT |
Гастроинтестинальная форма |
Дискинезия пищевода |
Нарушение моторики желудка (гастропарез, пилороспазм) |
Нарушение моторики тонкого кишечника (диарея, спазмы, запоры) |
Гипомоторная дискинезия желчного пузыря (диабетическая холецистопатия) |
Аноректальная дисфункция (недержание) |
Урогенитальная форма |
Диабетическая цистопатия (атония мочевого пузыря, гипо/гиперрефлексия детрузора) |
Эректильная дисфункция |
Нарушение эякуляции |
Диспареуния, сухость слизистой влагалища |
Респираторные нарушения |
Апноэ во сне |
Нарушение реакции бронхов на холодный воздух |
Нарушения терморегуляции |
Нарушение работы потовых желез (судомоторная нейропатия – гипер/ангидроз конечностей, гипергидроз лица, шеи, верхней части туловища, вызванный приемом пищи, ночная потливость не связанная с гипогликемией) |
Вазомоторные нарушения (вазоконстрикция/вазодилятация, нейропатические отеки) |
Нарушение зрачковых реакций (расширение зрачка, ослабление реакции на средства расширяющие зрачок) |
Нейроэндокринные нарушения |
Нарушение распознавания гипогликемии (нарушение регуляции выброса контринсулярных гормонов) |
Нарушение секреции панкреатических пептидов, соматостатина, мотилина, гастрина |
Снижение высвобождения норадреналина (индуцированное ортостазом/физическими нагрузками) |
Повышение уровня предсердного натрийуретического гормона |
Наиболее опасными являются кардиальная вегетативная нейропатия (безболевой острый инфаркт миокарда, синдром внезапной смерти) и поражение периферических вегетативных нервных волокон, приводящее к атрофическим изменениям кожи нижних конечностей, нарушениям микроциркуляции, остеоартропатии, способствующим развитию синдрома диабетической стопы и последующей ампутации.
Проксимальная моторная нейропатия встречается менее часто и требует дифференциальной диагностики с миопатическим синдромом, поскольку основой проксимальной моторной нейропатии является развитие феморальной нейропатии или сакральной плексопатии, основным клиническим проявлениям которых является амиотрофия. Амиотрофия характерна для мужчин, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Пик заболеваемости приходится на 50-60 лет, причем эта форма часто сопровождается значительной потерей массы тела и декомпенсацией сахарного диабета. Пациенты обычно предъявляют жалобы на боли в области бедренных мышц (симметричные и асимметричные), мышечную слабость, атрофию мышц бедренной группы, затруднение при вставании со стула и подъеме по лестнице.
Среди мононейропатий наиболее характерны краниальные мононейропатии. Чаще других поражается глазодвигательный нерв. При этом отмечается нарушение движения глазного яблока, опущение века, часто присутствует болевая симптоматика (фронтальные и/или периорбитальные боли с последующим развитием диплопии). Также могут поражаться отводящий нерв (нарушение отведения глазного яблока латерально) и лицевой (так называемый паралич Белла). Развитие краниальных мононейропатий сопутствует декомпенсации сахарного диабета. Как правило, при компенсации сахарного диабета они самостоятельно разрешаются в течение 2-3 месяцев. Помимо краниальных мононейропатий, выделяют торакоабдоминальную и компрессионные (так называемые туннельные) мононейропатии.
Торакоабдоминальная нейропатия (радикулопатия) представляет собой довольно редкое осложнение сахарного диабета, развивающееся исключительно у лиц пожилого возраста. В основе патогенеза радикулопатии лежит окклюзия vasa nervorum. Торакоабдоминальная нейропатия проявляется болевым синдромом и выпадением чувствительности в определенном дерматоме, что свидетельствует о поражении соответствующего корешка спинного мозга. В данной ситуации важно проведение дифференциального диагноза с висцеральными болями, в частности, с кардиалгиями. Для торакоабдоминальной нейропатии характерна четкая локализация болевого синдрома и нарушения чувствительности в пределах пораженного дерматома. При этой форме диабетической нейропатии возможно также поражение моторных нейронов, которое выражается в локальной слабости мышц передней брюшной стенки.
Компрессионные мононейропатии встречаются у больных СД значительно чаще, чем в общей популяции. Наиболее характерным является развитие карпального (компрессия n. medianus) и тарзального (компрессия n. tibialis) туннельных синдромов, реже встречается локтевой туннельный синдром (компрессия n. ulnaris), невралгия Мортона. Синдром запястного канала – самая частая форма туннельной нейропатии. В его основе лежит сдавление срединного нерва в запястном (карпальном) канале. Клиническая картина сводится к появлению преимущественно ночных или утренних парестезий, болезненных ощущений, онемению в области I, II, III пальцев кисти; боли усиливаются при поднятии рук вверх..
Синдром тарзального канала – вторая по частоте развития форма туннельной нейропатии – обусловлен компрессией большеберцового нерва. Ведущий клинический симптом – боль в области подошвы и пальцах стопы во время ходьбы или преимущественно в ночное время. Довольно часто, особенно у пациентов с избыточной массой тела, встречается нейропатия латерального кожного нерва бедра, известная также как «meralgia paraesthetica». Клиническая картина сводится к онемению, чувству жжения, реже анальгезии в зоне иннервации (передненаружная поверхность средней трети бедра); симптоматика ослабевает при сгибании бедра. Снижение массы тела способствует ослаблению натяжения нерва и исчезновению клинических проявлений данного синдрома.
Основой лечения туннельных нейропатий является достижение компенсации сахарного диабета. При сохранении симптоматики показано местное введение глюкокортикоидов.
Диагностика полинейропатий и их генеза
Алгоритм диагностики включает следующие этапы:
-
Тщательный сбор анамнеза, во время которого обращается внимание на предшествующее инфекционное заболевание или контакт с токсическими веществами, прием лекарственных препаратов, соматические заболевания, особенности питания, семейный анамнез.
-
Выявление неврологических симптомов.
-
Выявление сопутствующих соматических симптомов.
-
Пальпация нервных стволов, которая выявляет утолщение, характерное для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко-Мари-Тута.
-
Электронейромиография (для дифференциальной диагностики важна скорость проведения импульса).
-
Исследование цереброспинальной жидкости (имеет значение при полинейропатии Гийена-Барре).
-
Дополнительные методы исследования (клинический и биохимические анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).
-
Биопсия кожного нерва (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП).
Неврологический диагноз является прежде всего синдромальным. Устанавливается по преобладанию клинических признаков (сенсорные, моторные, вегетативные) и по распределению поражения (симметричное- асимметричное, проксимальное – дистальное. Важен также характер течения заболевания (острое, подострое, хроническое). Эти положения важны как для предположения об этиологии, так и для адекватной терапии.
В диагностике важное значение приобретает дифференциация аксональных (аксонопатий) и демиелинизирующих (миелинопатий) полинейропатий. Это имеет значение как для адекватного лечения, так и прогноза.
Дифференциально-диагностические критерии основываются на следующих положениях:
-
Течение заболевания при миелинопатиях ремиттирующее, при аксонопатиях – прогредиентное.
-
Для миелинопатий характерна симметричность поражения, что не характерно для аксонопатий.
-
Для миелинопатий характерна проксимальная локализация и умеренная выраженность гипотрофий, тогда как для аксонопатий – дистальная локализация и значительная их выраженность.
-
При миелинопатиях характерным является выпадение рефлексов с возможным их восстановлением; при аксональных – выпадают преимущественно дистальные рефлексы, восстановление которых является сомнительным.
-
При миелинопатиях развивается умеренная болевая гипестезия и часто развиваются нарушения глубокой чувствительности; болевая гипестезия при аксонопатиях значительная, а нарушения глубокой чувствительности не характерны.
-
При миелинопатиях расстройства чувствительности носят вариабельный характер, тогда как при аксонопатиях чувствительность нарушается в дистальных отделах («перчатки, носки»).
-
Вегетативно-трофические расстройства при миелинопатиях являются умеренными, при аксонопатиях – выраженными.
-
Наблюдаются различия в составе ликвора: повышение белка при миелинопатиях и отсутствие изменений при аксонопатиях.
-
Электронейромиографические критерии: Резкое снижение скорости проведения импульса по нерву и снижение амплитуды М-ответа при миелинопатиях в отличие от незначительного снижения скорости проведения импульса и неизмененная амплитуда М-ответа при аксонопатиях.
-
При биопсии нерва выявляются «луковичные головки» при миелинопатиях и аксональная дегенерация при аксонопатиях.
-
Выздоровление при миелинопатиях обычно является быстрым с минимальным резидуальным дефектом; течение аксонопатий длится несколько месяцев и лет с остаточным резидуальным дефектом.
Особо хотелось бы обратить внимание на необходимость обследования на предмет вегетативно-висцеральной нейропатии всех больных сахарным диабетом. Это связано с риском развития кардиальной нейропатии, приводящей к аритмии, а также внезапной смерти. Для диагностики кардиальной нейропатии необходимо проведение ряда диагностических тестов (таблица 3).
Таблица 3. Диагностика автономной кардиальной нейропатии
Диагностический тест |
Норма |
Автономная нейропатия |
Вариабельность сердечного ритма при глубоком дыхании (ЧСС) |
>15 |
<10 |
Увеличение ЧСС при вставании (тест проводится через 15 секунд – ЭКГ) |
>15 |
<12 |
Увеличение ЧСС при вставании (отношение интервала R-R 30 к 15 интервалу после вставания) |
>1,04 |
<1,00 |
Проба Вальсальвы (отношение самого длинного к самому короткому интервалу R-R после пробы) |
>1,21 |
<1,20 |
Падение систолического АД через 2 мин после вставания |
<10 |
>30 |
Принципы терапии
При лечении соматогенно обусловленных нейропатий необходимо придерживаться следующих принципов:
-
Этиологическая терапия, направленная на лечение основного заболевания, вызвавшего поражение периферических нервов.
-
Патогенетическая терапия, направленная на коррекцию основных механизмов, приводящих к развитию нейропатий. Учитывая все механизмы патогенеза, целесообразно использование препаратов, являющихся антиоксидантами (наиболее целесообразным является применение с этой целью препаратов альфа-липоевой кислоты). Внедрение в практику препаратов альфа-липоевой кислоты стало новым этапом в лечении прежде всего диабетической нейропатии, так как оказалось, что препараты альфа-липоевой кислоты обладают кроме антиоксидантного инсулиноподобным эффектом. Кроме того, альфа-липоевая кислота способствует восстановлению оболочки нервного волокна при миелинопатиях и соответственно восстановлению проводимости импульса по нервному волокну. Второе направление — улучшение гемодинамики в структурах нервной системы (в том числе микроциркуляции), способствующее уменьшению гипоксии и нормализации энергетического метаболизма. С этой целью целесообразным является использование препарата актовегин, применение которого наиболее актуальным становится при диабетических нейропатиях. Это связано с тем, что механизм действия актовегина заключается не только в оптимизации энергетического метаболизма и улучшении микроциркуляции, но и инсулиноподобном действии актовегина, способствующему снижению уровня гликемии. Существуют различные схемы назначения актовегина при нейропатиях. В остром периоде независимо от генеза актовегин применяется в виде внутривеннокапельных введений 10% раствора 5-10 раз (индивидуально) до уменьшения клинических симптомов, затем перорально по 200 мг дважды в сутки месяц. При диабетической нейропатии рекомендовано применение актовегина внутрь по 600 мг (по 1 таблетке трижды в сутки) или внутривеннокапельного введения (от 400 до 1000 мг в сутки) до заметного уменьшения клинических симптомов и возрастания скорости проведения импульса, затем внутрь по 200 мг дважды в сутки в течение 2-3 месяцев. Через 3 недели после лечения отмечается увеличение скорости проведения импульса по нервным волокнам, а также амплитуды на электромиограмме. В каждом конкретном случае доза актовегина может быть индивидуальной.
-
Симптоматическая терапия, основу которой составляет коррекция болевого синдрома, особенно актуальная при диабетической нейропатии. Лечение нейропатической боли представляет собой трудную задачу. Для купирования нейропатической боли в настоящее время применяются местные анестетики (блокатор быстрых натриевых каналов – лидокаин), опиоидные анальгетики (так как простые аналгетики и нестероидные противовоспалительные препараты менее эффективны), антиконвульсанты. Ранее наиболее широко с этой целью использовались карбамазепины, при назначении которых следует помнить о необходимости контроля картины крови, показателей печеночных ферментов. На сегодняшний день более перспективным считается габапентин. Препарат крайне редко вызывает побочные реакции, необходимо лишь помнить о снижении дозы у пожилых пациентов в связи с замедлением выведения препарата из организма. Его эффективность при разных формах невропатического синдрома подтверждена в рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. В комплексном лечении болевого синдрома могут использоваться также антидепрессанты, прежде всего трициклические. При этом необходимо помнить о том, что трициклические антидепрессанты не следует назначать при вегетативно-висцеральных (кардиальных) нейропатиях сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушениями внутрисердечной проводимости, обструктивными заболеваниями мочеполового тракта, ортостатической гипотензией, глаукомой. Сочетание антидепрессантов с габапентином усиливает эффект терапии.
-
Восстановительная терапия включает в себя препараты, способствующие ремиелинизации (препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В) и улучшающие проведение нервного импульса (антихолинестеразные).
Литература
-
Болевые синдромы в неврологической практике/Под ред. А.М.Вейна. –Москва, 2001.- 265 с.
-
Данилов А.Б. Клиническая фармакология и терапия. 2004, №4.- С.57-60.
-
Демиденко Т.Д., Н.Г.Ермакова . Основы реабилитации неврологических больных.- СПб: «Изд. ФОЛИАНТ», 2004. – 304 с.
-
Дубенко Е.Г. Применение актовегина и инстенона при заболеваниях периферической нервной системы /Актовегин в неврологии.- М., 2002, с.165-166.
-
Ефимов А., Зуева Н., Скробонская Н. Диабетическая невропатия// Ліки України.-2005, №4, с.37-40.
-
Маньковский Н.Б. Оптимизация медикаментозного лечения диабетической нейропатии//Здоров”я України.-2007.-№8.-С.58.
-
Новикова О.В. Невропатическая боль: основные аспекты патогенеза и лечения (обзор) //Міжнародний неврологічний журнал.- 2006, №5, с.120-122.
-
Anand P, Terenghi G, Warner G, et al. The role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy. Nature Med 1996;2:703-7.
-
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.
-
Thomas PK. Classification, differential diagnosis, and staging of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes 1997;46(suppl. 2):S54-7.
-
Toyry JP, Niskanen LK, Mantysaari MJ, et al. Occurrence predictors and clinical significance of autonomic neuropathy in NIDDM: Ten year follow-up from diagnosis. Diabetes 1996;45:308-15.
-
Ziegler D. Alpha-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: current evidence from clinical trials. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1999;107:421-30.